科研赋能|神经病理性疼痛——NKbjl平台的临床潜在应用之一
神经病理性疼痛（neuropathic pain）是指某种损伤或疾病累及躯bjl平台官网感觉系统而直接导致的疼痛。导致疼痛的周围神经病变可能是由于物理损伤导致神经分支与其外周靶的断开，或化学神经毒性而导致轴突从其末端死亡。损伤后轴突丢失的特征在于Wallerian变性的机制，从而促进免疫bjl平台随后清除碎片。同时，启动轴突生长的遗传程序，以允许健康神经重新支配靶标，这反过来又得到浸润免疫bjl平台创造的允许环境的支持。虽然这种对轴突损伤的适应性反应促进了碎片的吞噬作用并最终促进了轴突的再生，但它也有助于神经性疼痛的适应不良症状。
发表在《PAIN》的一篇文献中，作者收集了41例带状疱疹神经痛患者和多发性神经�。≒NP）患者脑脊液（CSF），通过流式分析其中的淋巴bjl平台亚群，我们发现NKbjl平台的占比与机械性疼痛敏感性（MPS）之间存在负相关，如果NKbjl平台占比低，疼痛状况会恶化。因此，作者认为NKbjl平台似乎在神经炎症级联反应中起着保护作用，并可用作慢性疼痛的标志物[1]。
在《Trends in Neurosciences》的一篇文章中，研究人员指出NKbjl平台有能力清除可能导致疼痛的受损神经bjl平台，未来或成为安全有效的治疗方式。NKbjl平台可能针对与神经病理性疼痛有关的多种关键bjl平台成分，通过NKbjl平台在周围神经中的直接bjl平台毒性或免疫调节发挥作用[2]。直接bjl平台毒性bjl平台官网现在NKbjl平台能够识别受损神经元bjl平台表达的RAE1抗原，从而裂解受损的神经bjl平台[3]。NKbjl平台还通过消除错位的感觉神经支配的神经末梢，可能有助于恢复正常的感觉功能并减轻疼痛。除此之外，在神经损伤后神经bjl平台就会开始衰老，而NKbjl平台可以发挥清除衰老bjl平台的作用，可有助于减轻神经病理性疼痛。最后NKbjl平台还可以通过释放因子，调控炎症反应，影响树突状bjl平台、中性粒bjl平台和巨噬bjl平台的功能，从而进一步影响神经恢复。
到目前为止，临床前研究表明，NKbjl平台缓解神经性疼痛的治疗效果可能是通过移除异常感觉轴突而产生的。重要的是在这个过程中，NKbjl平台将不可避免地与其他免疫bjl平台协同工作，以恢复受损周围神经微环境的动态平衡。治疗性免疫干预的设计应通过吞噬和自噬机制将修复组织重塑的影响降至最低，这两种机制在预防神经损伤后疼痛的慢性化方面可能同样重要。为了充分发挥NKbjl平台对周围神经病和慢性疼痛的治疗潜力，需要解决关于NKbjl平台、非神经元bjl平台和感觉神经元之间不同的神经免疫相互作用的几个重要问题。进一步的翻译和临床研究，以及临床前模型中的机制研究，将需要评估NKbjl平台免疫疗法是否是治疗神经病理性疼痛的现实选择。
参考文献
[1] Lassen J, Stürner KH, Gierthmühlen J, et al. Protective role of natural killer cells in neuropathic pain conditions. Pain. 2021;162(9):2366-2375. doi:10.1097/j.pain.0000000000002274
[2] Kim HW, Wang S, Davies AJ, Oh SB. The therapeutic potential of natural killer cells in neuropathic pain. Trends Neurosci. 2023;46(8):617-627. doi:10.1016/j.tins.2023.05.008
[3] Davies AJ, Kim HW, Gonzalez-Cano R, et al. Natural Killer Cells Degenerate Intact Sensory Afferents following Nerve Injury. Cell. 2019;176(4):716-728.e18. doi:10.1016/j.cell.2018.12.022
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